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SOCS3与BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病

王冬梅(哈励逊国际和平医院血液科,河北,衡水,053000);潘崚(河北医科大学第二医院血液科,石家庄,050000);
阅读：184 临床与病理杂志； 2008年28卷2

摘要

一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达,SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路,形成细胞因子信号转导反馈调节环.在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中,JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破.JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高,但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用.

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