p53沉默对人鼻咽癌细胞株CNE2放射生物学特性的影响

石慧英(中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室,长沙,410008长沙医学院,长沙,410219);孙懿(中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室,长沙,410008);易红(中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室,长沙,410008);冯雪萍(中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室,长沙,410008);陈主初(中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室,长沙,410008);肖志强(中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室,长沙,410008);

阅读：415 临床与病理杂志； 2008年28卷2

摘要

目的:研究p53沉默对鼻咽癌(NPC)细胞株CNE2放射敏感性的影响,探讨NPC中过表达的p53蛋白是否参与了放射诱导的细胞损伤和凋亡过程.方法:以稳定干扰p53基因表达的鼻咽癌细胞株CNE2sip53和对照细胞株CNE2/pSUPER为对象,采用集落存活分析法分析在不同放射剂量照射后的细胞存活分数(SF)并计算放射生物学参数DO,α,β和放射敏感比(SER);采用MTT法检测放射线对细胞生长的影响;采用流式细胞术检测放射线对细胞周期及凋亡的影响.结果:CNE2sip53细胞照射后的SF值高于CNE2/pSUPER细胞;与CNE2/pSUPER细胞相比,CNE2sip53细胞DO值和SF2值均增大,而α值,β值和SER均减小;放射线诱导CNE2sip53细胞凋亡及对细胞增殖的抑制作用弱于其对CNE2/pSUPER细胞的作用;放射线诱导CNE2/pSUPER细胞阻滞于G1期,而诱导CNE2sip53细胞阻滞于G2期.结论:稳定沉默鼻咽癌细胞中p53基因表达后,细胞对放射的敏感性降低,提示NPC细胞中过表达的p53蛋白参与了放疗诱导的NPC细胞损伤和凋亡过程.

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