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BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制

王冬梅(哈励逊国际和平医院血液科,河北,衡水,053000);潘崚(河北医科大学第二医院血液科,石家庄,050000);
阅读：336 临床与病理杂志； 2007年27卷6

摘要

骨髓增殖性疾病(MPD)中除慢性粒细胞性白血病(CML)发病机制已明确外,真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确.JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD(尤其是PV)的分子发病机制是一个重大的突破,这是一个获得性的激活突变,与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关.在ET,IMF中发现了促血小板生成素受体(TPOR)的点突变MPLW515LK,虽突变率低,但其存在在ET,IMF发病机制中可能有独特作用.

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