3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

肖红波(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);李年生(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);贾素洁(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);杨芝春(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);郭韧(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);胡高云(中南大学药学院药物化学系,长沙,410013);李元建(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);

阅读：410 临床与病理杂志； 2006年26卷3

摘要

目的:研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6J 小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮10 mg/(kg·d)灌胃];高剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮20 mg/(kg·d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平.结果:与模型组比较,(口山)酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性.结论:3,4,5,6-四羟基(口山)酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关.

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