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胃MALT淋巴瘤发病机制中的染色体异常事件

华晨(浙江大学医学院附属二院肿瘤科,浙江,杭州,310009);陈丽荣(浙江大学医学院附属二院肿瘤科,浙江,杭州,310009);
阅读：410 临床与病理杂志； 2004年24卷4

摘要

t(11;18)(q21;q21)和t(1;14)(p22;q32)是在胃MALT淋巴瘤中发生率较高和研究较多的染色体异常,前者产生新的融合蛋白,后者使Bcl-10蛋白在核内过度表达.两类看似并无关联的染色体异常导致同样的最终结果,即通过蛋白特定区域的寡聚化作用激活NF-κB通路,使下游多种与细胞增殖和分化相关的基因表达失调控,并由此引发细胞的恶性转化.

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