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p38 MAPK与脑缺血性损伤

张勇超(南开大学医学院,天津,300071);车永哲(南开大学医学院,天津,300071);
阅读：224 临床与病理杂志； 2003年23卷5

摘要

丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)参与细胞生长、增殖、分化、死亡及细胞间的功能同步等多种生理过程.脑缺血神经元损伤后,p38 MAPK早期被激活,在缺血区的胶质细胞和神经元表达增加,并表现出时间相关性,提示p38 MAPK信号通路在脑缺血神经元死亡过程中起着重要的调控作用.在信号通路水平阻断和调控p38 MAPK的表达和活性可能成为治疗缺血型脑卒中的新途径.

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