SOCS3在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用

高翔(河北医科大学第二医院血管外科,石家庄,050000);邢玲玲(河北医科大学第二医院肾内科,石家庄,050000);刘淑霞(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);杜云霞(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);李科军(河北省人民医院眼科,石家庄,050000);刘思媛(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);刘青娟(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);

阅读：321 临床与实验病理学杂志； 2015年31卷8

摘要

目的：探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling, SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素( streptozotocin, STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射pEF-FLAG-I/mSOCS3质粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变；分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表达；Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中 p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高, CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。

全文链接

SOCS3在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用

摘要

摘要

我要评论

共0条评论

本期排行