于品(100101,中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室);鲍琳琳(100101,中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室);许黎黎(100101,中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室);李枫棣(100101,中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室);吕琦(100101,中国医学科学院医学实验动物研
摘要
目的 观察感染肠道病毒71型(EV71)小鼠模型的脑、脊髓、肌肉、空肠和肺脏组织超微结构改变,探讨EV71嗜肌性发病机制和神经系统病理改变的发展过程.方法 采用腹腔注射EV71感染10日龄BALB/c乳鼠,感染4d出现症状后,取其脑、脊髓、肌肉、空肠以及肺脏组织进行透射电镜和光镜观察.结果 感染组小鼠脑组织病变轻微,部分线粒体内室肿胀,有髓神经纤维髓鞘呈现小泡性分离;脊髓前角神经元尼氏小体溶解,粗面内质网脱颗粒,线粒体肿胀,胞质呈筛状外观,并可见嗜神经现象;肌组织发生退行性变,横纹消失,肌细胞核固缩,线粒体肿胀;空肠黏膜上皮细胞微绒毛排列疏松,形成螺旋状髓鞘样结构,线粒体肿胀;肺组织发生了间质性肺炎,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,其嗜锇性板层小体或出现排空现象.结论 感染EV71小鼠模型其骨骼肌发生严重的坏死性肌炎,病毒表现出强肌嗜性;中枢神经系统发生不同程度的损伤,脊髓前角运动神经元损伤,这与肢体瘫痪有一定的关联性.
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