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肺鳞癌及癌前病变PCNA、p16、p21、p53表达及细胞凋亡观察

李代强(中南大学湘雅第二医院病理科,长沙,410011);谢季(中南大学湘雅第二医院外科,长沙,410011);李美蓉(中南大学湘雅第二医院病理科,长沙,410011);

摘要

目的:观察肺癌癌变过程中细胞增殖与凋亡活性的改变,分析它们在肺癌发生发展过程中的意义并探讨其调控基因的作用.方法:收集86例支气管黏膜活检标本,采用免疫酶标法对各组病例进行PCNA、p53、p21、p16蛋白表达检测,用3′-OH末端DNA原位标记技术进行凋亡细胞检测.结果:在正常与鳞化组,PCNA只在极个别细胞中表达,p21、p53未见表达,p16阳性表达率分别为100%、93.3%,凋亡细胞阳性率为(29±5.6)%、(24±4.7)%.轻、中度非典型增生组,PCNA也只在少数细胞中表达,p21、p53没有表达或极少数细胞表达,p16表达率分别为91.7%、83.3%,凋亡细胞阳性率分别为(22.0±4.3)%和(18.5±3.7)%.在重度非典型增生与高分化鳞癌组织中PCNA阳性率显著增加,而凋亡细胞阳性率却明显减少,p21、p53表达增加,p16显著下降.结论:支气管黏膜癌变是一个由量变到质变的过程,而中到重度非典型增生是这一过程中的关键性阶段,不仅增殖活性增加,而且凋亡活性下降,它们的调控基因p16、p21、p53也发生了显著的变化,可能起着重要的调节作用.

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