罗格列酮对肝星状细胞的生物学特性及PDGF表达的影响

石玉香(武汉市中心医院病理科,武汉,430014华中科技大学同济医学院超微病理室,武汉,430030);袁静萍(武汉市中心医院病理科,武汉,430014);官阳(华中科技大学同济医学院超微病理室,武汉,430030);杨木兰(华中科技大学同济医学院超微病理室,武汉,430030);徐惠(华中科技大学同济医学院超微病理室,武汉,430030);罗波(武汉市中心医院病理科,武汉,430014华中科技大学同济医学院超微病理室,武汉,430030);

阅读：250 临床与实验病理学杂志； 2011年27卷10

摘要

目的观察罗格列酮对体外培养的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖、凋亡、细胞周期、超微结构及表达α-SMA、PDGF-B的影响.方法 MTT法检测罗格列酮对HSC增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测罗格列酮对HSC细胞周期和凋亡率的影响;免疫组化SABC法检测罗格列酮对HSC表达α-SMA、PDGF-B的影响;电镜观察罗格列酮对HSC超微结构的影响.结果 MTT法检测显示罗格列酮对HSC的增殖具有抑制作用,抑制率随着罗格列酮浓度的增加而增加;FCM检测:罗格列酮作用后,HSC的凋亡率、G0/G1期细胞比例均随着浓度的增加而增加,各浓度组凋亡率的增加均具有显著性意义(P<0.01);免疫组化染色显示HSC中α-SMA、PDGF-B的表达水平随着罗格列酮浓度的增加而减少,且两者的表达具有紧密相关性(r=0.971);电镜观察显示HSC的生长状态受到抑制,部分细胞呈现凋亡相关的超微结构改变.结论罗格列酮能抑制HSC的增殖、活化,其作用机制可能与阻滞HSC于G0/G1期、诱导HSC凋亡及降低HSC的PDGF表达有关.

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