Akt/PKB异常与消化系统肿瘤的研究进展

刘勇(江西省人民医院病理科,南昌,330006);戴艳枝(江西省人民医院病理科,南昌,330006);路名芝(江西省人民医院病理科,南昌,330006);

阅读：361 临床与实验病理学杂志； 2008年24卷4

摘要

篇首： Akt/PKB信号通路是细胞内信号传导的重要环节,参与腚细胞代谢、生存/凋亡、分化和增殖等过程.细胞内Akt/PKB活性状态依赖于其磷酸化与去磷酸化之间的平衡.蛋白磷酸酶PP2A使Akt/PKB去磷酸化而失活,而Ser/Thr蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)可以增加活化的Akt/PKB.Akt/PKB信号通路调节异常可见于肿瘤、糖尿病甚至精神分裂症等.肿瘤组织中Akt/PKB活性水平高可以是Akt/PKB信号通路上游调节异常造成的,如P13K亚基或:PTEN的基因突变,或者Akt/PKB基凶扩增造成的.Akt/PKB被认为参与了多种肿瘤的发生、发展及侵袭转移.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发牛机制及治疗的研究热点,本文就Akt/PKB异常与消化系统肿瘤的研究进展作一综述.

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