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胃癌中p16INK4a基因启动子高甲基化及其蛋白表达

陈刚(福建省肿瘤医院,病理科,福州,350014);郑天荣(福建省肿瘤医院,病理科,福州,350014);郑秋红(福建省肿瘤医院,肿瘤分子生物室,福州,350014);龚福生(福建省肿瘤医院,肿瘤分子生物室,福州,350014);赵春利(福建省肿瘤医院,病理科,福州,350014);胡丹(福建省肿瘤医院,病理科,福州,350014);
阅读：338 临床与实验病理学杂志； 2006年22卷5

摘要

目的 探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达.结果 62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51.6%(32/62)和19.4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P＜0.05).58.1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72.2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P＜0.05).结论 胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件.

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