抗HER-2抗体chA21对人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其机制

薛花(安徽医科大学病理学教研室,合肥,230032);吴强(安徽医科大学病理学教研室,合肥,230032);胡向阳(安徽医科大学病理学教研室,合肥,230032);凌晓光(安徽医科大学病理学教研室,合肥,230032);丁向东(安徽医科大学病理学教研室,合肥,230032);程联胜(中国科学技术大学生命科学学院,合肥,230027);刘兢(中国科学技术大学生命科学学院,合肥,230027);

阅读：470 临床与实验病理学杂志； 2006年22卷2

摘要

目的探讨抗HER-2工程抗体chA21在体外对高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其分子机制.方法采用透射电镜和原位末端标记技术(TUNEL)观察和检测chA21对SKBR3细胞凋亡的诱导,采用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas及caspase-3表达的改变.结果 chA21作用72 h,可见SKBR3细胞凋亡,chA21高浓度组(5.4 mg/L)凋亡指数显著高于低浓度组(0.2 mg/L)(P<0.01);chA21处理组SKBR3细胞的bax、Fas及caspase-3表达增加,而bcl-2表达及bcl-2/bax比值降低,上述改变在chA21高、低两个浓度组间有显著差异(P<0.01).结论 chA21在体外可诱导SKBR3细胞凋亡,其分子机制与调节凋亡相关基因bax、bcl-2、Fas及caspase-3的表达有关.

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