王新华(河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学基础医学院病理学教研室,郑州大学第一附属医院病理科,450052);李珊珊(河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学基础医学院病理学教研室,郑州大学第一附属医院病理科,450052);阎爱华(河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学基础医学院病理学教研室,郑州大学第一附属医院病理科,450052);孙洋(河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学基础医学院病理学教研室,郑州大学第一附属医院病理科,450052);卢创新(河南省肿瘤病理重点实验室,郑州大学基础医学院病理学教研室,郑州大
摘要
目的 探讨信号转导子和转录激活子3(STAT3)小干扰RNA(siRNA)对食管鳞状细胞癌细胞株(EC9706和Eca109)中持续性激活STAT3信号的阻断情况及阻断STAT3信号对细胞增殖的影响.方法 将化学合成的100 nmol/L的STAT3 siRNA转染EC9706和Eca109细胞,逆转录聚合酶链反应检测转染前后STAT3 mRNA的表达,Western blot检测转染前后STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达,凝胶电泳迁移率检测转染前后活化STAT3蛋白的核结合情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测转染前后细胞增殖能力的改变,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的改变.结果 STAT3 siRNA以时间依赖方式特异性地抑制STAT3 mRNA及STAT3、p-STAT3蛋白的表达,并且STAT3蛋白的核结合活性下降,使细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞增殖受到明显的抑制.与对照组相比EC9706细胞转染后72 h G0/G1期的细胞增加了16.1%,同时S期细胞减少11.1%;Eca109细胞转染后72 h G0/G1期的细胞增加了11.8%,同时S期细胞也较对照组明显减少.结论 STAT3siRNA能够特异地阻断食管鳞癌细胞中STAT3信号的持续性激活并抑制肿瘤细胞的增殖.
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