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原发性脑干损伤致死病理学观察

孙荣超(南京医科大学附属无锡市人民医院病理科,214023);杨树东(南京医科大学附属无锡市人民医院病理科,214023);周志毅(南京医科大学附属无锡市人民医院病理科,214023);沈春龙(江苏省无锡市公安局技术大队);邵君飞(南京医科大学附属无锡市人民医院病理科神经外科);梁加贝(南京医科大学附属无锡市人民医院病理科,214023);芮俊(南京医科大学附属无锡市人民医院病理科,214023);

摘要

目的 观察原发性脑干损伤的组织病理变化,探讨其在脑干损伤致死诊断中的意义.方法 收集1993年1月至2008年6月间明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例,分为损伤组(25例)和对照1组(死于心血管疾病20例)、对照2组(死于非心血管疾病20例).通过对中脑、脑桥和延脑切片,HE染色光镜下观察,银染色及免疫组织化学SP法进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(NF)、B-淀粉样物质、髓磷脂碱性蛋白染色观察.并在100倍光镜下,采用显微测微器每个部位测量10条免疫组织化学NF染色最粗的纵行神经轴突最粗处横径,对所得数据作统计学处理.结果 与对照组相比,损伤组脑干的挫伤、星形细胞反应、水肿、神经细胞等病变均有差异(P<0.05).浅表挫伤最易发部位是中脑;内部挫伤中脑发生为2l例(84%),桥脑为18例(72%),延脑为14例(56%);星形细胞反应中脑发生为14例(56%),桥脑为7例(28%),延脑为12例(48%);水肿中脑发生为4例(16%),桥脑为6例(24%),延脑为14例(56%);神经细胞病变中脑发生为22例(88%),桥脑为19例(76%),延脑为16例(64%);小胶质细胞增生中脑发生为15例(60%),桥脑为9例(36%),延脑为13例(52%).神经轴索出现特征性的改变,损伤组与对照组相比,脑干的轴索肿胀程度差异有统计学意义.损伤组轴突直径(4.91±0.73)μm,对照1组(3.95±O.73)μm,对照2组(3.83±0.68)μm(F=20.70,P<0.05).结论 多种组织病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值,通过测量轴突横径,为脑干损伤导致死亡的死因诊断提供了一种可参考的量化指标.

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