蛋白酶激活受体-1促进肺癌细胞侵袭和转移功能的研究

孟宇宏(海军总医院病理科,北京,100037);虞积耀(海军总医院病理科,北京,100037);张金强(军事医学科学院基础医学研究所病理生物学研究室);路平(海军总医院病理科,北京,100037);宁浩勇(海军总医院病理科,北京,100037);胡明(海军总医院病理科,北京,100037);陆应麟(军事医学科学院基础医学研究所病理生物学研究室);

阅读：274 中华病理学杂志； 2007年36卷5

摘要

目的研究蛋白酶激活受体1(PAR-1)对人类肺癌细胞侵袭和转移功能的影响.方法采用阳离子脂质体介导法,将正义和反义PAR-1重组质粒"pC/PAR1s"和"pC/PAR1as"分别转染至人肺巨细胞癌低转移株(PLA801C)和高转移株(PLA801D)细胞中;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测转染后PAR-1基因和蛋白表达水平变化;通过MTT、软琼脂集落形成、流式细胞仪、细胞-基质黏附和Transwell细胞侵袭实验检测PAR-1对肺癌细胞转移相关功能的影响.结果转染正义和反义PAR-1分别明显上调和下调了PLA801C和PLA801D的PAR-1mRNA和蛋白表达水平.转染正义PAR-1对细胞的生长和克隆形成具有促进作用;并可明显增强细胞对细胞外基质的黏附和侵袭能力(与空载体对照组比较均P＜0.01).相反,转染反义PAR-1对细胞模型的生长和克隆形成具有抑制作用;能明显降低细胞的S期和G2/M期(与空载体对照组比较分别为P＜0.05、0.01)、升高G0/G1期所占比例(P＜0.01);还可使细胞对细胞外基质的黏附力(P＜0.05)和侵袭力明显降低(P＜0.01).结论正义和反义PAR-1基因能够分别上调和下调PAR-1的表达水平;PAR-1能够影响肺癌细胞的生长和增殖、黏附和侵袭特性.抑制PAR-1的表达可能是一种治疗肺癌的途径.

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