目的 探讨肺间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征(MODS)免疫紊乱及脏器损伤机制中的变化与作用.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,分为正常、3～6 h(致伤早期)、12～48 h[失控性全身炎性反应(SIRS)期]、5～7 d(恢复期)和10～12 d(MODS期)组.光镜与电镜观察各组小鼠肺及间质树突状细胞的病变;运用免疫组织化学方法检测间质树突状细胞表面标记物CD11c和CD205,共刺激分子CD80和CD86在肺中的表达水平;逆转录-聚合酶链反应法检测趋化因子SLC及其受体CCR7在肺中的表达情况;流式细胞术检测MODS各期小鼠外周血CD4+与CD8+的T淋巴细胞数量与比值.结果 致伤早期,肺间质树突状细胞显著增生,共刺激分子CD80和CD86低水平表达,趋化因子SLC及其受体CCR7在肺组织中表达水平开始上升,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值下降;SIRS期,间质树突状细胞继续增生,CD80和CD86标记阳性细胞数显著上升(与正常组比较均P＜0.01),SLC与CCR7在肺组织中表达明显高于正常组(均P＜0.01),外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值明显下降(与正常组比较P＜0.01);MODS期,肺间质树突状细胞高度增生,但CD80和CD86表达显著减少(与SIRS期比较P＜0.01),肺组织中SLC表达水平继续上升,而CCR7表达水平明显下降(与SIRS期比较P＜0.01),外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著下降.结论 肺间质树突状细胞在MODS中的变化可能参与并影响了MODS病程中的免疫失衡与免疫抑制过程.CCR7的表达水平可以作为估价间质树突状细胞迁移活性和机体免疫应答水平的一个指标.