卵巢癌PTEN基因失活机制的探讨

吕庆杰(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院);赵晓东(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院);宋继谒(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院病理学教研室);李晓晗(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院);马颖(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院);孟辉(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院);姜卫国(110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院);

阅读：347 中华病理学杂志； 2005年34卷5

摘要

目的旨在从DNA、mRNA及蛋白水平,探讨卵巢癌PTEN基因的失活机制.方法 48例卵巢癌标本,应用位于染色体10q 23.3的4个多态性标记(D10s541、D10s583、D10s1687和D10s2491),采用聚合酶链反应(PCR)及杂合性缺失分析法,检测了PTEN杂合性缺失(LOH);采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)检测了PTEN第5、第6、第7和第8外显子的突变;采用逆转录(RT)-PCR及免疫组织化学技术检测了PTEN mRNA及蛋白的表达.结果 39.6%(19/48)的卵巢癌存在PTEN基因的LOH, PTEN突变率仅为4.2%(2/48),PTEN mRNA表达缺失率为18.8%(9/48),蛋白表达缺失率达27.1%(13/48).PTEN蛋白表达缺失的病例,LOH的发生率69.2%(9/13)高于表达阳性者的28.6%(10/35),差异有统计学意义(P<0.05).13例PTEN蛋白表达缺失的病例中,仅有2例(15.4%)同时有突变和LOH,即存在双等位基因的结构异常;7例(53.8%)有LOH,其中5例PTEN mRNA表达缺失,另2例表达正常;4例(30.8%)既无突变也无LOH,其中2例PTEN mRNA表达缺失,另2例表达正常.结论 PTEN基因失活在卵巢癌的发病中可能起一定的作用,其失活可能存在多种机制,蛋白表达缺失可能是重要的失活机制.

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