摘要
目的 观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)1?42诱导的细胞模型中线粒体通透性转换的几个病理因素的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制.方法 选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组,用蛋白印迹方法检测各组细胞腺嘌呤核苷酸转位酶2(ANT2)的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的变化;用生物化学法检测各组细胞活性氧和三磷酸腺苷(ATP)含量;用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡率.结果与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞中ANT2的蛋白表达下调,ATP含量减少,细胞线粒体膜电位下降,活性氧水平升高,胞质内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Scu+Aβ处理组上述指标的变化与Aβ处理组相比正好相反.结论 Scu能够改善ATP代谢和钙超载,调节细胞内活性氧水平和线粒体膜电位异常,上调ANT2的蛋白表达,可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生,减轻Aβ毒性所致的细胞损伤.
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