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肾细胞癌对酪氨酸激酶抑制剂耐药的机制

王阳子[1]来翀[2]张红河[1]来茂德[1]

摘要

抗血管生成药物特别是酪氨酸激酶抑制剂( TKI )的引入是治疗肾细胞癌的重大突破. TKI通过抑制血管生成因子有效抑制肾癌进展,尤其对血管内皮细胞生长因子( VEGF)信号通路的抑制作用显著. 尽管TKI对多数患者有显著疗效,但有25%的患者从用药初始阶段就对TKI无应答(原发性耐药),有疗效的患者中多数人会随着时间(5~11个月)的推移产生耐药(获得性耐药) [1]. 因此,研究TKI耐药性的机制对于肾癌治疗有重要意义.

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