目的:探讨姜黄素对聚乙烯颗粒诱导骨溶解的治疗效果及作用机制,为防治假体无菌性松动提供新思路.方法:建立小鼠气囊植骨模型,随机分为:空白组、聚乙烯组、溶剂组、姜黄素组(姜黄素+溶剂).干预完成后杀死小鼠,取出背部气囊组织及其内植骨骨片.行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测骨片中破骨细胞的数量.QPCR检测气囊组织中c-Fos,NFATc1的mRNA表达水平,Western印迹检测气囊组织中IκBa以及p-IκBa的蛋白含量.结果:TRAP染色发现,聚乙烯组和溶剂组骨片中染色的破骨细胞较多,而空白组和姜黄素组极少或没有染色的破骨细胞.QPCR检测基因表达情况:c-Fos,聚乙烯组＞溶剂组＞空白组＞姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜o.01);NFATc1,聚乙烯组＞溶剂组＞空白组＞姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜o.01).Western印迹检测IκBα蛋白相对灰度值:姜黄素组＞空白组＞溶剂组＞聚乙烯组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜0.01);p-IκBa蛋白相对灰度值:聚乙烯组＞溶剂组＞空白组＞姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜0.o1).结论:在小鼠气囊植骨模型中,姜黄素可以通过抑制NF-κB的活化以及c-Fos,NFATc1的表达来抑制超高分子量聚乙烯(ultra-high molecular weight polyethylene,UHMWPE)诱导的骨溶解反应.