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头帕肿瘤综合征蛋白与肿瘤坏死因子受体介导的坏死样凋亡

田静(综述)(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);王玉霞(常德职业技术学院药学系,湖南常德,415000);彭军(审校)(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);
阅读：343 临床与病理杂志； 2016年第36卷第4期

摘要

头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis，CYLD)是一种去泛素化酶，其C-末端USP结构域具有催化功能，可移除受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1，RIPK1)的K63连接泛素链，调节RIPK1的泛素化水平，从而参与调节肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1， TNFR1)介导的RIPK依赖的细胞坏死样凋亡等病理生理过程。阐明CYLD对RIPK1去泛素化调节的详细机制，寻找针对CYLD的特异性抑制剂，可为与坏死样凋亡相关的损伤与疾病提供治疗的新策略。

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