目的:探讨染料木素( genistein,GST)对对氧磷(paraoxon,PO)损伤血管功能的保护作用.方法:取雄性SD大鼠胸主动脉制备离体血管环,测量并记录血管环张力.实验分组如下:1)溶媒对照组,用0.1％的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach;1 ×10-9～1 ×10-5 mol/L)诱导的内皮依赖性舒张(endothelium-dependent relaxation,EDR)功能及硝普钠(sodium nitroprusside,SNP;1×10-6 mol/L)诱导的非内皮依赖性舒张功能的反应；2)各浓度PO处理组,分别用不同浓度的PO(4.05×10-9 ～4.05×10-5 mol/L)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SNP诱导的血管舒张功能的反应；3)PO+ GST处理组,分别用PO(4.05×10-6mol/L)与不同浓度的GST(1,3,10,30或100 μmol/L)共同孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SNP诱导的血管舒张功能的反应及对苯肾上腺素(phenyllphrine,PE;1×10-6 mol/L)诱导的血管收缩功能的反应.结果:PO(4.05×10-9～4.05×10-5 mol/L)可浓度依赖性地抑制Ach诱导的EDR反应,对SNP诱导的非内皮依赖性舒张功能没有影响.GST(10,30或100μmol/L)可减轻PO(4.05 x 10-6 mol/L)对EDR的抑制作用,且GST浓度为10 ～ 30 μmol/L时,该作用具有剂量效应；但GST对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响.各浓度GST与PO共同孵育血管环,可浓度依赖性地抑制PE诱导的血管收缩.结论:GST可抑制PO诱导的EDR受损,并抑制PE诱导的血管收缩效应.