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芹菜素诱导人胃癌细胞凋亡作用及机制研究

胡太平(广东药学院病理生理学教研室,广州,510006);曹建国(湖南师范大学医学院药理教研室,长沙,410083);

摘要

目的:研究芹菜素(apigenin,API)致人胃癌细胞凋亡作用及其机制.方法:培养人胃癌BGC823细胞株,加入不同浓度的API,孵育48 h.PI染色流式细胞术(FCM)分析测定凋亡率;罗丹明染色FCM分析测定细胞线粒体跨膜电位(△Ψm);Caspase-9分光光度法检测试剂盒测定caspase-9活性;Western印迹检测线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白的表达,包括bax,bcl-2,caspase-9和caspase-3.结果:API(20,40和80 μg/mL)作用48 h能呈浓度依赖性地诱导BGC823细胞凋亡.而且,API也能降低BGC823细胞的△Ψm,增加caspase-9活性,促进细胞色素c(Cyt c)释放,上调bax,caspase-9和caspase-3蛋白的表达,同时下调bcl-2蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论:API通过活化线粒体信号转导途径诱导人胃癌细胞凋亡.

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