一氧化氮合酶抑制物在胃黏膜损伤中的作用与机制

王丽(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);周源(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);姜德建(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);李元建(中南大学药学院药理学系,长沙,410078);

阅读：227 临床与病理杂志； 2006年26卷1

摘要

目的:研究一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在不同因素诱发的胃黏膜损伤中的作用,并初步探讨其机制.方法:用乙醇、吲哚美辛、应激诱发大鼠胃黏膜损伤模型,检测胃黏膜溃疡指数(UI),一氧化氮(NO)和ADMA水平,以及二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)的活性;检测幽门螺旋杆菌(Hp)处理胃黏膜上皮细胞(GES-1)细胞培养液中NO,ADMA和TNF-α水平,以及细胞中DDAH活性.结果:乙醇、吲哚美辛、应激诱发大鼠胃黏膜损伤的同时ADMA水平显著升高以及DDAH活性下降;Hp处理GES-1细胞24 h后,ADMA和TNF-α水平显著升高,DDAH活性下降;外源性ADMA也能显著升高GES-1细胞TNF-α水平.结论:ADMA是促进胃黏膜损伤的重要因子,除抑制NO生成外,还具有直接致炎作用.

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