HER2介导乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制

丁渭(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);郑春艳(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);贺智敏(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);吕辉(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);刘孝荣(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);余艳辉(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);陈主初(中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南,长沙,410078);

阅读：375 临床与病理杂志； 2005年25卷5

摘要

目的筛选HER2高表达乳腺癌细胞化疗耐受的药物种类,探讨HER2介导的乳腺癌多药耐药的机制.方法构建HER2稳定高表达的乳腺癌细胞MCF-7/HER2模型;MTT法检测该细胞对多种临床常用的抗乳腺癌药物的敏感性;Hochest33258染色观察药物诱导的MCF-7/HER2的凋亡率,并采用聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中bcl-2和survivin基因的mRNA表达.结果 MCF-7/HER2细胞对Taxol,MMC,5-FU,VP-16及TSPA的耐药指数分别为对照细胞的74,22,2.5,3.5和2.8倍,出现了明显的药物抗性(P＜0.05);而对CDDP,ADM,VBL,VCR,NBV和MTX等的耐药指数与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);由Taxol,MMC,5-FU,VP-16诱导的MCF-7/HER2细胞凋亡率明显低于对照细胞;MCF-7/HER2细胞survivin基因表达明显高于对照组,而bcl-2基因表达与对照组比较,差异无统计学意义.结论 HER2可介导乳腺癌细胞对Taxol,MMC,5-FU,VP-16和TSPA等的多药抗性,这种多药抗性的产生可能与HER2上调survivin表达所致的凋亡抗性有关.

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