贾素洁(中南大学药学院药理学系,湖南,长沙,410078);姜德建(中南大学药学院药理学系,湖南,长沙,410078);胡长平(中南大学药学院药理学系,湖南,长沙,410078);邓汉武(中南大学药学院药理学系,湖南,长沙,410078);李元建(中南大学药学院药理学系,湖南,长沙,410078);
摘要
目的:研究溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)升高的机制.方法:LPC处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),检测活性氧、NO和ADMA水平,以及ADMA代谢酶甲基化蛋白转移酶(PRMT)的表达和二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)的活性.结果:LPC能显著升高活性氧和降低细胞活性;降低NO和升高ADMA水平;上调PRMT蛋白的表达和降低DDAH活性.NADPH氧化酶抑制剂di-phenyliodonium能抑制LPC的作用.结论:LPC诱发ADMA水平增高与其升高NADPH氧化酶活性,进而上调PRMT表达及降低DDAH活性有关.
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