利用基因敲除法探讨雌激素的心血管保护作用机制

张庆红(第四军医大学基础部生理教研室,陕西,西安,710032);曹军(第四军医大学口腔医学院正畸科,陕西,西安,710032);吕顺艳(第四军医大学基础部生理教研室,陕西,西安,710032);胡玉珍(第四军医大学基础部生理教研室,陕西,西安,710032);黄艳红(第四军医大学西京医院妇产科,陕西,西安,710032);高瞻(第四军医大学基础部生理教研室,陕西,西安,710032);朱妙章(第四军医大学基础部生理教研室,陕西,西安,710032);

阅读：289 临床与病理杂志； 2004年24卷1

摘要

基因敲除是通过同源重组方法定位突变细胞内某特定基因,使之失去功能.雌激素受体基因敲除小鼠的制备为研究雌激素的心血管作用机制提供了强有力的工具.雌激素由ERα介导促进内皮细胞依赖的血管舒张和内皮型一氧化氮合成酶表达,而对诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的产生起抑制作用;相反,ERβ促进非内皮细胞依赖的血管舒张,促进iNOS产生.ERα介导雌激素对血管损伤和动脉粥样硬化的抑制作用,但ERβ的作用仍有争论.对ERβ基因敲除小鼠的表型研究发现,血管平滑肌细胞的离子通道发生变化,动物血压升高,表明ERβ在调节血管功能和高血压形成中起重要作用.

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