刘冬梅(徐州医学院病理学教研室,徐州,221000);吴永平(徐州医学院病理学教研室,徐州,221000);王庆苓(徐州医学院病理学教研室,徐州,221000);
摘要
目的:观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞中期因子( midkine, MK)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析MK在肿瘤血管形成中的作用。方法采用shRNA法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞MK的表达,通过RT-PCR及Western blot法检测MK干扰效果,实验分为MK干扰组、空载体组及对照组;采用制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养HUVECs细胞,通过CCK-8法检测各组内皮细胞增殖能力、Transwell小室检测内皮细胞迁移能力、Matrigel检测内皮细胞脉管形成能力。结果与对照组及空载体组相比,MK干扰组细胞的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低(P<0.05)。结论干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞MK的表达可抑制内皮细胞增殖、迁移、脉管形成能力,提示MK可能在肿瘤血管形成中起重要作用。
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