HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性

王合梅(河北医科大学第四医院麻醉科,石家庄050012河北医科大学病理学教研室,石家庄050017);康朋朋(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);张景坤(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);王冀(河北医科大学教务处,石家庄,050017);张玉军(河北医科大学病理学教研室,石家庄050017石家庄人民医学高等专科学校,石家庄050091);黄洁(河北医科大学教务处,石家庄,050017);

阅读：383 临床与实验病理学杂志； 2014年30卷6:641-645

摘要

目的探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义.方法将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100μg/L HMGB1刺激组;HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1h和8h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达.结果 (1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖;BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低.结论 PI3 K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活CyclinD1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一.

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