胃癌组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2的活性水平

徐进(中南大学湘雅医学院病理学教研室,长沙,410078);文继舫(中南大学湘雅医学院病理学教研室,长沙,410078);李景和(中南大学湘雅医学院病理学教研室,长沙,410078);傅春燕(中南大学湘雅医学院病理学教研室,长沙,410078);

阅读：276 临床与实验病理学杂志； 2002年18卷2

摘要

目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.

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