糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

陈国荣(温州医学院附属第一医院病理科,);毛孙忠(温州医学院生化教研室,);李剑敏(温州医学院附属第一医院病理科,);杨开颜(温州医学院附属第一医院病理科,);胡芸(温州医学院附属第一医院病理科,);

阅读：259 临床与实验病理学杂志； 2001年17卷2

摘要

目的：研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法：用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形态学改变，并测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果：光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性，间质纤维增生，透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短，内质网扩张，肌原纤维破坏，间质胶原纤维增生。SOD、GSH-Px活性下降，NOS活性及NO、MDA含量增加。结论：糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏，间质纤维增生，脂质过氧化作用及NO所致的损伤可能参与其中。

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