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肝癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及其与血管形成、bcl-2和细胞增生的关系

彭佳萍(310009,杭州,浙江大学肿瘤研究所);张苏展(310009,杭州,浙江大学,附属第二医院);孝作祥(310009,杭州,浙江大学肿瘤研究所);郑树(310009,杭州,浙江大学肿瘤研究所);
阅读：269 中华病理学杂志； 2003年32卷2

摘要

篇首： 一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键限速酶,它的生物学活性直接决定着NO的合成量.NOS有两个异构体,即结构型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS).通常iNOS与肿瘤的免疫相关,且产生NO的能力较cNOS高出100～1 000倍.NOS活性的增高与肿瘤血管形成关系密切[1].另有研究显示,iNOS产生的NO可通过bcl-2介导途径抑制细胞凋亡并有利于生长停止的肿瘤细胞的存活[2].

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