王加林(223001,江苏淮安,解放军第八十二医院内分泌专科中心,东南大学(淮安)内分泌代谢研究所);赵亚平(223001,江苏淮安,解放军第八十二医院内分泌专科中心,东南大学(淮安)内分泌代谢研究所);范智勇(223001,江苏淮安,解放军第八十二医院内分泌专科中心,东南大学(淮安)内分泌代谢研究所);刘泽红(223001,江苏淮安,解放军第八十二医院内分泌专科中心,东南大学(淮安)内分泌代谢研究所);吴和军(223001,江苏淮安,解放军第八十二医院内分泌专科中心,东南大学(淮安)内分泌代谢研究所);
摘要
篇首: 越来越多的研究表明细胞凋亡参与自身免疫性疾病的发病过程[1,2].自身免疫性甲状腺疾病的Graves病(Graves′ disease,GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)甲状腺均发生肿大,而病理形态、功能及疾病的临床表现迥异,其机制尚不清楚.我们对GD及HT甲状腺组织中凋亡调节蛋白Fas、FasL、bcl-2和bax表达进行了对照研究,以探讨其与自身免疫性甲状腺疾病发病机制的关系.
共0条评论