目的观察大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和转化生长因子(TGF)-β1在呼吸道上皮损伤修复及肺气肿发生中的作用.方法将Wistar大鼠随机分为2组:吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(SI组)和对照组(C组).SI组应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,C组动物不吸烟不染菌.透射电镜和光镜观察肺组织病理学改变.对各组动物进行动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和右心室收缩压(RVSP)测定.免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测各组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF-β1表达的变化.结果第16周SI组大鼠与C组比较,小气道炎症反应明显,细支气管壁明显增厚(P<0.05),内径与外径比明显降低(P<0.05),并于16周形成明显的肺气肿,肺腺泡内小动脉肌化明显(P<0.05).SI组动物第8周和第16周PaO2比C组明显降低(P<0.05),而RVSP比C组明显升高(P<0.05).C组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白表达较弱[吸光度值(A值)为0.09±0.03],第4周和第8周,SI组小气道上皮细胞肌动蛋白阳性表达明显增强(A值分别为0.24±0.06和0.25±0.05,P<0.05).C组大鼠肺组织TGF-β1为阴性,SI组大鼠第2、4、8和16周均可见TGF-β1阳性表达[阳性细胞数分别为(33.33±12.11)/mm,(45.71±15.12)/mm,(71.43±16.76)/mm,(86.25±20.66)/mm],SI组第8周与第4周比较TGF-β1表达增强显著(P<0.05).结论小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF-β1表达增强,干扰呼吸道上皮细胞的修复功能可能在促进吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染引起的大鼠肺气肿过程中起作用.