非小细胞肺癌p16基因异常与临床病理相关性研究
摘要
目的探讨抑癌基因p16在非小细胞肺癌中的失活方式、mRNA和p16蛋白表达与临床病理因素的相关性.方法应用对比性多重聚合酶链式反应检测64例非小细胞肺癌中p16基因启动子的甲基化状况,同时应用原位杂交和免疫组织化学方法[链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]检测p16基因的mRNA和蛋白表达水平,并将上述结果与非小细胞肺癌之临床病理因素进行了相关性研究.结果 56.3%(36/64)的肺癌标本被检出有p16基因启动子甲基化,且甲基化与p16蛋白表达呈负相关(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示,57.8%(37/64)的标本呈现p16蛋白表达缺失;原位杂交检测有20.3%(13/64)的标本被检出p16 mRNA表达,且这13例阳性者的p16蛋白也表达.同时具有p16基因启动子甲基化和蛋白表达缺失的非小细胞肺癌患者淋巴结转移率明显增高,术后生存期明显降低(P<0.05).结论启动子甲基化是导致非小细胞肺癌p16基因失活的主要方式,同时具有p16基因启动子甲基化及p16蛋白表达异常的患者预后不良.
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