董昕(110001,沈阳,中国医科大学病理教研室);邱雪杉(110001,沈阳,中国医科大学病理教研室);王恩华(110001,沈阳,中国医科大学病理教研室);李庆昌(110001,沈阳,中国医科大学病理教研室);顾伟(110001,沈阳,中国医科大学,附属第一临床学院);
摘要
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系.方法对76例人NSCLC及相应癌旁组织行VEGF-C、VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床和病理资料进行分析.结果 NSCLC中,VEGF-C的表达与肺癌分化程度负相关(P=0.009).VEGF-C和VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移呈正相关(分别P=0.008,P=0.013),与淋巴浸润呈正相关(分别P=0.027,P=0.020).VEGF-C的表达与VEGFR-3在肺癌细胞中的表达呈正相关(P=0.009).VEGF-C与淋巴管密度(P=0.006)、MVD(P=0.046)呈正相关.淋巴管密度与淋巴结转移(P=0.010)、淋巴浸润(P=0.019)、TNM分期(P=0.015)呈正相关,MVD与血行转移(P<0.001)、TNM分期(P<0.001)呈正相关.VEGF-C阳性表达与生存时间、5年生存率呈负相关(P<0.001).结论 NSCLC中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进肺癌组织生长,抑制分化.VEGF-C促使肺癌内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移.VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使NSCLC发生淋巴结转移的重要原因.VEGF-C促进微血管的形成.VEGF-C表达有推测预后的意义.
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